Что такое болевые синдромы? Болевой синдром - причины, симптомы и лечение Url bolezni other 1603 болевой синдром симптомы.

В данной статье мы рассмотрим понятие хронического болевого синдрома. В первую очередь важно определиться, с каким видом боли мы сталкиваемся. С острой болью или с хронической? Как правило, при хронической боли первостепенное значение принадлежит не столько структурным и функциональным изменениям органов и тканей, сколько формированию измененного восприятия и осознания боли как таковой, а также расстройствам вегетативных и психических процессов.

Почему возникает хронический болевой синдром?

Не только теоретические заключения, но и практические факты подтверждают связь боли и эмоциональных расстройств. Дело в том, что применение антидепрессивных препаратов оказывается эффективным примерно в 70-75% случаев хронической боли.

Важным является следующее обстоятельство: хронические боли могут сопровождать любые варианты депрессии. Однако, что встречается наиболее часто, хроническая боль выступает в роли своеобразной маски депрессии. Сами же проявления депрессивных проявлений в этом случае атипичны (необычны) и скрываются за главенствующей в общей картине болевой симптоматикой.

Почему в лечении хронического болевого синдрома эффективны не обезболивающие , а препараты, используемые в лечении депрессии?

Чем же можно объяснить эффективность антидепрессантов в отношении болевого синдрома? Следует сказать, что указанные препараты обладают способностью сами усиливать анальгетический эффект собственных морфиеподобных эндогенных обезболивающих (анальгетиков), которые вырабатываются организмом человека самостоятельно.

Помимо этого, антидепрессанты имеют и собственное обезболивающее действие. Полагают, что оба названных механизма связаны с воздействием на структуры мозга, где медиатором выступает серотонин. Прежде всего, это справедливо по отношению к противоболевой системе. Многие исследования, посвященные применению антидепрессивных препаратов, отмечают интересные особенности их действия. Данные особенности заключаются в том, что при использовании антидепрессантов анальгетический (обезболивающий) эффект проявляется при меньшей дозе обычного обезболивающего препарата, по сравнению с использованием только обезболивающего без антидепрессанта. Данный анальгетический эффект проявляется значительно раньше противодепрессивного.

Таким образом, хроническая боль, как проявление замаскированной, так называемой соматизированной депрессии, может иметь одну или несколько локализаций. А симптомы боли могут имитировать самые разнообразные виды соматической и неврологической патологии.

Что такое психогенная боль, симптомы и признаки

Ниже мы рассмотрим такие болевые синдромы, как абдоминалгии, цефалгии, кардиалгии и фибромиалгии.

Учеными-неврологами, изучающими различные виды нарушений вегетативной нервной системы, предложены следующие критерии психогенной боли. К данным критериям относятся:

• манифестация заболевания, равно как и обострение, связанная с каким-либо стрессорным воздействием. Такая стрессорная ситуация может быть довольно разнообразной, например, потеря работы, смерть кого-либо из близких людей, развод, семейный или социальный конфликт. Не исключаются и сильные эмоциональные потрясения с положительным знаком такие как: повышение по службе, вступление в брак и другие
• у пациента перед глазами имеется объект – модель для подражания (пример знакомого или больного родственника, члена семьи, соседа и прочее). В данном случае имеет место подсознательный перенос на себя страданий другого человеческого существа, сильно больного или перенесшего некое непростое оперативное вмешательство
• присутствие значительного психовегетативного компонента (вегетативная дистония, тревожность, депрессивное состояние и другие)
• выраженная склонность к периодичному течению в виде приступов
• определенная необычность болезненных проявлений, которые не очень вписываются в классические симптомы телесных, гинекологических или неврологических заболеваний
• некоторое несовпадение между интенсивностью описываемых болевых ощущений и поведением человека
• наличие стремления приобрести некоторые вторичные привилегии от боли – вроде того, как вызвать к себе жалость окружающих людей, обратить на себя внимание, добиться выигрыша в какой-либо сложившейся ситуации, приобрести инвалидность , быть переведенным на другой участок работы и другое
• временная эффективность от использования приемов внушения и психотерапевтического воздействия, а также от применения средств, влияющих на сферу психики и эмоций (психотропных препаратов)

Головные боли напряжения – виды, причины, лечение

Симптомы головной боли напряжения

Симптомы и признаки головной боли напряжения:

1. продолжительность приступа головной боли не менее получаса. Как правило, при эпизодической головной боли напряжения длительность варьирует от получаса до недели. Для хронической же боли допустимы и ежедневные, практически постоянные головные боли
2. головные боли напряжения имеют характер сдавливающей, стягивающей или сжимающей боли
3. повседневная физическая нагрузка или выполняемая работа не приводят к усилению боли. Естественно, качество жизни, профессиональная и повседневная деятельность страдают, однако, данное обстоятельство не приводит к отказу от профессиональной деятельности
4. головная боль всегда имеет двустороннюю локализацию. Однако возможно ощущение более интенсивной боли с какой-либо одной стороны. По образному выражению пациентов, на голове как будто тесный головной убор или же голова как сдавлена каской, обручем
5. в моменты усиления боли, возможно, появление дополнительных симптомов, таких как звукобоязнь, светобоязнь, тошнота , отсутствие аппетита .

Причины развития головной боли напряжения

Следующая группа причин, вызывающих головные боли напряжения – лекарственная. Так, установлено, что злоупотребление приемом анальгетиков из группы ацетилсалициловой кислоты (например, аспирин), некоторых транквилизаторов (к примеру, диазепам) также может приводить к развитию головных болей напряжения.
Следует иметь ввиду, что на практике наблюдается, как правило, сочетание нескольких факторов, являющихся причинами формирования головной боли напряжения. К примеру, тревожное состояние и депрессия, депрессия и мышечное напряжение и так далее.

Ежедневные хронические головные боли
В настоящее время некоторыми авторами выделяется отдельная форма ежедневных хронических головных болей. Данная форма является результатом перехода мигренозных головных болей в ежедневные головные боли напряжения под влиянием следующих моментов: избыточного приема препаратов анальгетического (обезболивающего) ряда и появления симптомов присоединившейся депрессии. Указанная присоединившаяся депрессия может быть как явно выраженной, так и замаскированной.

Чем объясняется сложность распознавания и анализа, головных болей напряжения и хронических ежедневных головных болей?
Дело в том, что головные боли в данной ситуации не являются изолированными от других клинических проявлений, наблюдаемых у данного конкретного индивида. Часто головные боли сочетаются с вегетативными и психопатологическими нарушениями. Вегетативные нарушения представлены всевозможными видами расстройств эпизодического или постоянного характера, таких как психовегетативные кризы, обморочные состояния, гипотонические эпизоды (приступы снижения артериального давления). Сопутствующими моментами является и наличие разнообразных болевых синдромов других локализаций.

Как изменяется поведение пациентов с болью? Сознательная и бессознательная реакция на боль
Появление боли, как сигнала некоего неблагополучия, вызывает следующие реакции:

1. Реакция бессознательного поведения включает прием обезболивающих препаратов, дозы, и длительность приема определяется субъективно самим страдающим индивидом. При осознании безуспешности самолечения в данном случае за вышеописанными действиями следует обращение к врачу-специалисту.
2. Реакция бессознательного поведения вынуждает индивида снижать интенсивность профессиональной и двигательной активности. Также проявляется желание нахождения позы в которой боль не так сильна, что ведет к формированию стойкого мышечного спазма в задействованных мышечных группах и закреплению определенной позы (сколиоз , сутулость).

Лечение хронической головной боли напряжения, хронических головных болей

Боли в области сердца (кардиалгия)

Следует сказать, что приступы подобных болей в области сердца могут напоминать таковые при приступах стенокардии. Однако в отличие от стенокардитических болей, описанные кардиалгии не имеют связи с эпизодами физической нагрузки, не уменьшаются или исчезают при приеме специальных лекарственных препаратов (например, нитроглицерина). В дополнение к сказанному следует добавить, что данные боли не объективизируются данными электрокардиографического исследования (ЭКГ). То есть на электрокардиограмме никаких изменений, присущих патологии сердца, не выявляется.

Симптомы и причины кардиалгий

Какие факторы могут быть провоцирующими или усиливающими болевой синдром?
Как правило, усиление кардиалгий, равно как и других видов психогенных болевых синдромов, напрямую связано со всевозможными стрессорными ситуациями, усилением или обострением существующих конфликтов, ухудшением общего психоэмоционального фона.

Также, отметим, что болезненные ощущения в левой половине грудной клетки могут возникать и при повышенном болезненном напряжении мышц грудной стенки. Также кардиалгии могут являться составной частью вегетативных кризов или психовегетативного синдрома.

Лечение кардиалгии

Для уменьшения болевых ощущений применяют ненаркотические болеутоляющие средства – нурофен, нимесил, пироксикам, индометацин . Также часто применяют десенсибилизаторы (супрастин , тавегил), которые по данным многих авторов показали свою эффективность в комбинированной терапии. Из немедикаментозных средств достаточно эффективно применение подводного вытяжения, мануальной терапии, акупунктуры, лечебной физкультуры. Учитывая тот факт, что используются в лечении сильнодействующие и психотропные препараты, режим и дозирование, а также длительность курса лечения определяется строго индивидуально врачами-специалистами.

Абдоминалгии, хронические боли в животе

Симптомы абдоминалгии

Однако, в данной ситуации, связь боли в области живота с приемом пищи отсутствует, ощущения боли могут описываться пациентом довольно таки эмоционально и приукрашено. Длятся данные боли обычно годами и носят монотонный характер.

Локализация болевых ощущений также носит переменчивый характер. При депрессиях маскированного характера часто развиваются такие патологические состояния желудочно-кишечного тракта, как гастроэнтериты , хронические гастриты , энтероколиты , синдром раздраженной толстой кишки .

Нередко абдоминалгиям сопутствуют ипохондрические расстройства. В таких случаях следует считать обязательным условием детальное обследование организма с целью исключения органического заболевания сердца и органов желудочно-кишечного тракта. Только при исключении таковых возможно рассуждать о психогенной природе указанных болевых синдромов.

Лечение абдоминалгии

В качестве болеутоляющих средств используют ненаркотические обезболивающие – нимесил, диклофенак и блокады триггерных точек. В последние годы многие авторы с успехом применяют десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил) в комплексной терапии. Хороший эффект демонстрируют методы подводного вытяжения, мануальной терапии, акупунктуры и лечебной физкультуры.

Фибромиалгии, симптомы, причины и лечение

Симптомы и признаки фибромиалгии

Сочетание фибромиалгии и депрессии

С какими заболеваниями необходимо проводить диагностическое разграничение?
Прежде всего, следует проводить дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом и болевым миофасциальным синдромом.

Механизм развития фибромиалгий на сегодняшний день изучен не до конца. Вероятно, в пусковом моменте и дальнейшем развитии имеет значение нарушение обмена медиатора серотонина в центральной нервной системе.

Лечение фибромиалгии

Особо следует сказать о нормализации режима дня, отказе от вредных привычек (таким больным настоятельно рекомендуется отказаться от курения и употребления алкоголя).

Расслабляющий массаж в сочетании с низкокалорийной диетой дополненной препаратами калия и магния (аспаркам, магневит) способствуют уменьшению мышечного напряжения и, соответственно, уменьшению болевого синдрома.

Акупунктура и фототерапия (воздействие ярким белым светом) также оказывают хороший лечебный эффект. Из лекарственных препаратов широко используются ненаркотические обезболивающие средства, например, трамал, трамадол , вольтарен , ибупрофен . Также применяют психотропные средства антидепрессивного действия – амитриптиллин, леривон, прозак.

Набор средств лечебного воздействия, применение психотропных препаратов проводится под врачебным наблюдением и контролем.

Миофасциальный болевой синдром

Признаки и симптомы миофасциального болевого синдрома

• при ощупывании мышцы болезненные напряженные, в них выявляются участки повышенного уплотнения
• в напряженных мышцах определяются активные триггерные точки , воздействие на которые вызывает резкое усиление боли
• указанные триггерные точки непременно фокусируют боли в определенные, подчас удаленные зоны тела (так называемые зоны отраженных болей )

В случае ощупывания триггерной точки врачом обследуемый резко вздрагивает. Данная реакция есть следствие значительного усиления боли. При надавливании на триггерные точки возникает местная болезненность и одновременно отраженная боль в зоне ответственности каждого конкретного триггера. Данные зоны строго специфичны для каждой триггерной точки.

Какие области всего страдают при болевом миофасциальном синдроме?
Наиболее часто данная патология развивается в мышечных группах так называемого повышенного риска. К ним относятся мышцы шеи, длинные разгибатели спины, плечевого пояса, малая грудная и грушевидная мышцы. В зависимости от локализации пораженной мышцы или группы мышц, возникают цервикалгии (боли в области шеи), цервикокраниалгии, торакалгии (боли в грудной стенке), люмбоишиалгии и другие.

Причины миофасциального болевого синдрома

• длительное пребывание в нефизиологических, неестественных позах
• психоэмоциональные стрессорные воздействия
• заболевания внутренних органов, ведущие к формированию так называемых вынужденных поз или положений тела
• патология опорно-двигательного аппарата
• аномалии развития костно-мышечной системы, ведущие к нарушению формирования нормального мышечно-двигательного стереотипа построения двигательного акта
• травмы, растяжения и ушибы мышц
• мышечные перегрузки для нетренированных мышц
• переохлаждения мышечных групп, длительная обездвиженность мышц

Если рассмотреть данное явление на уровне рефлексов спинного мозга, то картина выглядит следующим образом. Болевые импульсы из задних рогов обладают способностью активировать двигательные нейроны передних рогов, способных вызывать возбуждение мышечных волокон, что ведет к спазму в соответствующих мышечных группах. Находящаяся в спазмированном состоянии мышца порождает болевой импульс и усиливает уже имеющийся поток болевой импульсации к клеткам задних рогов спинного мозга. Следовательно, спазм мышцы усиливается. Так образуется порочный круг: боль – спазм мышцы – боль – спазм мышцы. Круг замыкается. Описанные структуры спинного мозга и регуляция рефлекса находятся под управлением антиболевой системы. Как уже было отмечено, важную роль в этой системе играют морфиеподобные вещества, серотонин, норадреналин, адреналин.

При нарушении работы антиболевой системы в результате недостатка медиаторов типа серотонина, образование порочных болевых кругов значительно облегчается. Такое явление имеет место при депрессивных состояниях.

Лечение миофасциальных болевых синдромов

• методы мануальной терапии (постизометрическая релаксация)
• физиотерапевтическое воздействие (точечный массаж, электрофорез, иглорефлексотерапия, фонофорез, магнитотерапия)
• местные новокаиновые блокады
• комбинированное использование лекарственных препаратов из различных фармакологических групп (нестероидных противовоспалительных препаратов – нимесил, индометацин и мышечных релаксантов – сердолуд)
• лечебную физкультуру, корригирующую гимнастику, плавание, подводное вытяжение

Важно помнить, что в каждом конкретном случае сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения, а также применение психотропных средств решается индивидуально лечащим врачом.

В заключении следует подчеркнуть, что данная статья носит информационный характер и призвана служить улучшению ориентации в сложной проблеме болевых ощущений. Также не может являться пособием по самодиагностике и самолечению.

М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ:

патогенез, клиника, лечение

Под редакцией акад. РАМН Н.Н. Яхно

ИМА-ПРЕСС, Москва, 2011

УДК 616-009.7-07 ББК 52.5

Клинические рекомендации. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение. М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова. Под ред. акад. РАМН Н.Н.Яхно. - М.: ИМА-ПРЕСС, 2011. - 72 с.

В книге изложены современные представления о физиологии боли, патофизиологических механизмах болевых синдромов, методах диагностики, особенностях клиники и терапии наиболее распространенных форм боли - головной боли и боли в спине.

Книга рассчитана на терапевтов, врачей общей практики, неврологов.

Яхно Николай Николаевич - д.м.н., профессор, академик РАМН, зав. кафедрой нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Кукушкин Михаил Львович - д.м.н., профессор, зав. лабораторией патофизиологии боли Учреждения РАМН НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН Табеева Гюзаль Рафкатовна - д.м.н., профессор, зав. отделом неврологии и клинической нейрофизиологии, профессор кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Подчуфарова Екатерина Владимировна - к.м.н., ассистент кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Российское межрегиональное общество по изучению боли, 2011 ИМА-ПРЕСС, 2011

С о д е р ж а н и е

С п и с о к и с п о л ь з о в а н н ы х с о к р а щ е н и й

ГБН – головная боль напряжения

ГК – глюкокортикоиды

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ИБС – ишемическая болезнь сердца

КОНКС – кратковременная односторонняя невралгическая головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением

КТ – компьютерная томография

МА – мигрень с аурой

МбА – мигрень без ауры

МКГБ – Международная классификация головной боли

МРТ – магнитно-резонансная томография

МФБС – миофасциальный болевой синдром

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

ПГ – пароксизмальная гемикрания

ПГБ – пучковая (кластерная) головная боль

ПИР – постизометрическая релаксация

РЧД – радиочастотная денервация

ТВЦ – тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии

ТЗ – триггерные зоны

ХГБН – хроническая головная боль напряжения

ЦНС – центральная нервная система

ЦОГ – циклооксигеназа

ЭГБН – эпизодическая головная боль напряжения

ЭхоКГ – эхокардиография

ЭЭГ – электроэнцефалография

COMT – ген, кодирующий синтез фермента catecholamine-O-methyltransferase

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая качество жизни. Отрицательное влияние боли сказывается не только на самих пациентах, но и на их ближайшем окружении. Проблема боли из-за большой распространенности и многообразия ее форм является настолько важной, что во многих странах для лечения пациентов с острыми и хроническими болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

По биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме и в медицинской практике часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Без ощущения боли существование человека и животных невозможно. Это ощущение формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль всегда субъективна, и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых оно произошло, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций. На индивидуальное восприятие боли влияют пол, возраст, социальные факторы, этнические особенности, религия. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будут индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Ощущение боли может сохраняться и поддерживаться, в том числе и за счет ожидаемых неприятных последствий повреждения , которые часто преувеличиваются человеком, а в ряде случаев даже чрезмерно драматизируются. Персональная позиция и убеждения больного, его индивидуальные стратегии преодоления трудностей, а также отношение к лечению влияют и на интенсивность боли, и на эффективность проводимой терапии. Иными словами, выраженность повреждения и интенсивность боли часто не коррелируют друг с другом.

Болевое ощущение является следствием активации ноцицептивной системы. Это может произойти на уровне либо ноцицептивных рецепторов в тканях, либо ноцицептивных афферентов при повреждении периферических нервов, либо при поражении или дисфункции центральных ноцицептивных структур.

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

1.1. Ноцицептивная система

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами – чувствительными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов. Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания периферических А-дельта и С-волокон, тела которых располагаются преимущественно в спинномозговых узлах и узле тройничного нерва. Ноцицепторы широко представлены в коже, подкожной ткани, надкостнице, суставах, мышцах и во внутренних органах.

Ноцицепторы могут быть активированы сильным механическим стимулом (укол) или термическим раздражением (нагревание или охлаждение), а также действием ряда химических веществ (таких как медиаторы воспаления), вызывающих в минимальных концентрациях болевое ощущение. Из-за различной чувствительности к механическим, термическим и химическим стимулам ноцицепторы представляют гетерогенную группу. Некоторые ноцицепторы реагируют исключительно на химические стимулы, другие – на механические и/или температурные. Часть ноцицепторов («молчащие» ноцицепторы) в нормальных условиях не отвечают ни на один из этих раздражителей и становятся возбудимыми после повреждения или воспаления тканей. Химические вещества (альгогены), способные активировать ноцицепторы, разделяют на три группы: тканевые альгогены , выделяющиеся во внеклеточную среду при повреждении тканей из тучных клеток (гистамин), тромбоцитов (серотонин, АТФ), нейтрофилов (лейкотриены), макрофагов (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли α), эндотелия (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли α, эндотелины, простагландины, оксид азота); альгогены плазмы крови (брадикинин, каллидин); альгогены, выделяющиеся из периферических окончаний С-ноцицепторов (субстанция P, нейрокинин А, кокальцигенин).

В большинстве случаев возбуждающее действие альгогенов на периферические окончания ноцицепторов реализуется посредством их взаимодействия с соответствующими мембранными рецепторами. Благодаря достижениям молекулярной биологии в настоящее время на мембране ноцицепторов идентифицированы рецепторы к брадикинину, серотонину, простагландинам, АТФ, капсаицину, ноцицептину, гистамину, иону водорода и др.

Распространение возбуждения от ноцицепторов туловища и конечностей осуществляется с помощью слабомиелинизированных А-дельта волокон и немиелинизированных волокон – С-афферентов, – входящих в состав смешанных соматических нервов.

В задних корешках спинномозговых нервов и чувствительном корешке тройничного нерва А-дельта и С-афференты направляются соответственно в спинной и продолговатый мозг, где происходит передача сигнала на ноцицептивные нейроны 2-го порядка. В активации этих нейронов важная роль принадлежит возбуждающим аминокислотам (глутамат, аспартат), а также субстанции Р, нейрокинину А и кокальцигенину. Возбуждающие аминокислоты (глутамат, аспартат) содержатся более чем в половине нейронов спинномозговых ганглиев и вы-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

свобождаются из их центральных пресинаптических терминалей в задних рогах спинного мозга под действием ноцицептивных импульсов. Считается, что реализация физиологических ноцицептивных реакций (например, защитный рефлекс отдергивания) при выделении глутамата опосредуется через AMPA-рецепторы, в то время как NMDA-рецепторы обеспечивают развитие длительной гиперактивности ноцицептивных нейронов, что может лежать в основе формирования гипералгезии. Кокальцигенин (или кальцитонин-ген-родственный пептид) обеспечивает возбуждение ноцицептивных нейронов заднего рога при термических, механических и химических повреждающих воздействиях. Синтез данного пептида ноцицептивными нейронами резко увеличивается при воспалении периферических тканей. Субстанция Р обнаруживается более чем в 90% нейронов, содержащих глутамат. При повреждении тканей увеличение концентрации субстанции Р в задних рогах спинного мозга коррелирует с повышением возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов заднего рога.

Ноцицептивные нейроны дорзальных рогов спинного мозга формируют восходящие тракты (спиноталамический, спиноретикулярный и спиномезенцефалический ), осуществляющие проведение ноцицептивных сигналов к различным подкорковым отделам головного мозга и ядрам таламуса.

Из таламических ядер болевые сигналы поступают в кору больших полушарий, которая является высшим интегративным звеном ноцицептивной системы. Большое значение в анализе ноцицептивной информации отводится соматосенсорной коре, коре островка, передней части поясной извилины, переднелобным отделам коры больших полушарий и задней части теменной коры . Соматосенсорные отделы коры больших полушарий осуществляют оценку болевых сигналов, формируя ощущения, связанные с локализацией, интенсивностью и характером болевого ощущения. Ассоциативные области коры больших полушарий (кора островка, передняя часть поясной извилины, префронтальная кора и задняя часть теменной коры) обеспечивают формирование психических компонентов боли и связанного с ней адекватного поведения. В свою очередь корковые отделы имеют тесные двусторонние связи с таламическими ядрами, структурами лимбической системы (миндалина, гиппокамп, свод, перегородка, энторинальная кора), ретикулярной формацией ствола мозга, гипоталамусом. Такая организация ноцицептивной системы в условиях повреждения обеспечивает включение не только сенсорных и мотивационно-аффективных компонентов боли, но и механизмов памяти, вегетативных реакций.

Таким образом, ноцицептивная система, обеспечивающая формирование боли, является многоуровневой и иерархически организованной.

1.2. Антиноцицептивная система

Деятельность сложно организованной ноцицептивной системы человека и животных контролируется эндогенной системой торможения проведения ноцицептивных сигналов, или антиноцицептивной системой . Активируясь ноцицеп-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

тивными сигналами, структуры антиноцицептивной системы при помощи петли обратной связи угнетают передачу болевых импульсов, осуществляя торможение ноцицептивных нейронов в задних рогах спинного мозга, ретикулярной формации, ядрах таламуса.

Электрическая стимуляция структур антиноцицептивной системы, особенно ядер шва, центрального серого вещества ствола мозга, ядер покрышки среднего мозга, вызывает обезболивание у человека и животных.

Между структурами антиноцицептивной системы существуют тесные анатомические двусторонние связи, объединяющие отдельные образования в единую сеть и обеспечивающие избирательное включение нейрохимических механизмов торможения боли. Наибольшее значение в нейрохимических механизмах обезболивания имеют опиоидергическая, серотонинергическая, норадренергическая и каннабиноидная системы мозга.

1.3. Патофизиология ноцицептивной боли

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боль психологической природы). В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы возникают вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, отеке тканей. Клинически среди них выделяют: посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, боль при воспалении суставов, миофасциальные болевые синдромы (МФБС), сосудистую боль, боль у онкологических больных, стенокардическую боль, боль при желчнокаменной болезни и др.

Как правило, при повреждении поверхностных тканей пациенты испытывают острую боль. В случае вовлечения в патологический процесс мышц или костей возникает ощущение тупой, ноющей боли. Эта боль усиливается при движении и ослабевает в покое. Соматическая боль обычно хорошо локализована и четко ощущается в зоне поражения. Боль, возникающая при повреждении висцеральных органов, обычно плохо локализована, так как передается преимущественно посредством С-волокон, и воспринимается как глубокая, сжимающая, схваткообразная. Она может сопровождаться тошнотой, рвотой, изменением частоты сердцебиения и глубины дыхания, обильным потоотделением. При патологии висцеральных органов наряду с глубокой болью появляются зоны отраженной боли (зоны Геда–Захарьина).

Помимо жалоб на постоянную болезненность, у пациентов с ноцицептивной болью формируются зоны повышенной болевой чувствительности (зоны гипералгезии). Выделяют первичную и вторичную гипералгезию . Первичная гипералгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. В основе развития первичной гипералгезии лежит феномен периферической сенситизации

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

(повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная гипералгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости в первую очередь ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга).

Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия альгогенов, поступающих из плазмы крови и выделяющихся из поврежденной ткани, а также из периферических терминалей С-ноцицепторов. Нейропептиды С-ноцицепторов обладают провоспалительным эффектом и, выделяясь при активации С-ноци- цепторов, приводят к развитию «нейрогенного воспаления», вызывая расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Кроме того, они способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов, которые в свою очередь, воздействуя на свободные нервные окончания ноцицепторов, повышают их возбудимость.

Представленные механизмы повышения возбудимости характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гипералгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах.

Ведущим механизмом сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов на мембраны ноцицептивных нейронов заднего рога. Последние годы ознаменовались также открытием важной роли в этом процессе иммунных и глиальных клеток и выделяемых ими цитокинов, хемокинов и факторов роста. Помимо сенситизации ноцицептивных нейронов заднего рога, повреждение тканей инициирует повышение возбудимости ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий.

Таким образом, периферическое повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему – от тканевых рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие изменения возбудимости, которые проявляются повышением болевой чувствительности.

Выраженность и продолжительность периферической и центральной сенситизации при ноцицептивной боли напрямую зависят от характера и продолжительности повреждения тканей. В случаях заживления ткани будет также исчезать феномен периферической и центральной сенситизации, и наоборот, чем дольше будут сохраняется повреждение и воспаление, тем длительнее будет болевое ощущение. Например, у пациентов с дегенеративными поражениями суставов прогрессирование заболевания будет сопровождаться и увеличением продолжительности боли.

1.4. Патофизиология невропатической боли

Невропатическая боль , по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, является следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы. Однако на 2-м Международном конгрессе по нев-

Глава 1. Физиология и патофизиология боли

ропатической боли (2007) в это определение было предложено внести изменения. Согласно этому предложению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы. Невропатическая боль может возникнуть при повреждении как периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора. Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление, авитаминозы. Причинами возникновения невропатической боли при повреждении структур центральной нервной системы – ЦНС (в отечественной литературе такие болевые синдромы также называют «центральными болями») считают травмы спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелию и др. Наиболее часто невропатическая боль встречается в виде болевой диабетической полиневропатии и постгерпетической невралгии. С болевыми полиневропатиями сталкиваются не только неврологи, данная патология часто наблюдаются при ревматических заболеваниях – узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке. Не менее трети онкологических больных страдают невропатической болью вследствие воздействия опухоли на нервные структуры, повреждения нервов при химиотерапии, лучевой терапии или обширных хирургических вмешательствах.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов является нарушение механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повреждение нервов приводит к стру- ктурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации аномальной эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. В результате формируется неадекватная реакция нервного волокна на раздражение, что способствует существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходят сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи. В этих условиях происходит формирование особого болевого симптомокомплекса, который клинически проявляется комбинацией негативных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) и позитивных симптомов с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных, болевых ощущений в виде аллодинии, гипералгезии, дизестезии, гиперпатии.

В 1906 г. J. J. Dejerine и G. Raussy впервые дали развернутую клиническую характеристику болевому синдрому после перенесенного инсульта. Синдром Дежерина-Русси (центральный или таламический болевой синдром), представлял собой интенсивную непереносимую боль у пациентов с инфарктом таламуса, который включал: острые жгучие боли по гемитипу, снижение всех видов чувствительности, гиперпатию, гемипарез, легкую гемиатаксию, мышечную дистонию. Наряду с двигательными и сенсорными расстройствами такой пациент также испытывает выраженные когнитивные нарушения и депрессию . При этом считается, что тяжесть испытываемой боли коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений и депрессии . Постинсультная боль может стать причиной суицидальных попыток. Развитие постинсультной боли отмечается у 12-55% пациентов. Обычно болевой синдром развивается в течение 3-6 месяцев после инсульта , однако нередки случаи появления боли и в течение первого месяца. Постинсультный болевой синдром с точки зрения патогенеза является гетерогенным, и в его структуре можно выделить центральную боль, постинсультную боль, боль, связанную со спастичностью, боль в плече, головные боли напряжения, комплексный регионарный болевой синдром.

Долгое время развитие центральной постинсультной боли связывали только с поражением таламуса. Однако внедрение в современную клиническую практику методов нейровизуализации позволило установить, что центральная постинсультная боль развивается как при поражении таламуса, так и вне таламических структур. Центральная постинсультная боль может возникнуть при поражении соматосенсорного анализатора на любом уровне — коры головного мозга, ядер таламуса, структур продолговатого и спинного мозга. По данным эпидемиологических исследований центральная постинсультная боль развивается у 1-12% пациентов. Ряд авторов считает, что ишемический инсульт чаще приводит к развитию центральной боли, чем геморрагический инсульт . Центральная постинсультная боль относится к группе невропатических болевых синдромов и по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) является прямым следствием поражения или заболевания центральных отделов соматосенсорной системы .

Наиболее часто цитируемой гипотезой о природе центральной невропатической боли является концепция Хэда и Холмса о нарушении тормозного влияния лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую палеоспиноталамическую систему . Более поздние гипотезы о механизмах формирования центральной боли по существу являются детализацией концепции Хэда и Холмса о взаимодействии «специфических» латеральных и «неспецифических» медиальных структур мозга. Например, Л. А. Орбели (1935) придавал важное значение в механизмах развития центральной боли нарушению баланса между лемнисковой и экстралемнисковой системами мозга. K. Winther (1972) существенное место отводит нарушению афферентного взаимодействия между импульсными потоками эпикритической и протопатической боли. Электрофизиологические исследования, проведенные у пациентов с центральными болевыми синдромами, позволили высказать предположение, что гиперактивация нейронов медиального таламуса при повреждении латеральных таламических ядер происходит через ретикулярное таламическое ядро . Согласно гипотезе об ограничении термосенсорного входа , центральная боль возникает вследствие снижения холодового тормозного влияния на процессы обработки болевой информации. Предположение автора основывается на том, что при центральных болевых синдромах снижение температурной чувствительности происходит раньше, чем болевой, а в ряде случаев является единственным сенсорным дефицитом. В большинстве случаев пациенты с центральным болевым синдромом испытывают жгучие или леденящие боли в зоне снижения температурной чувствительности, при этом степень боли пропорциональна температурной гипестезии.

Повреждение центральных структур соматосенсорной системы приводит к нарушению механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе и изменяет характер взаимодействия в системах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности. Вследствие нарушения тормозных и возбуждающих процессов развивается центральная сенситизация ноцицептивных нейронов с длительной самоподдерживающейся активностью. Повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов при центральном болевой синдроме наблюдается в дорсальном роге спинного мозга, таламических ядрах и соматосенсорной коре большого мозга.

Центральная постинсультная боль может иметь ограниченную зону и локализоваться в какой-либо части тела или распространяться по гемитипу. У пациентов с поражением ствола мозга боль может быть ограничена половиной лица или локализоваться на противоположной стороне туловища или конечностей . Распределение боли по гемитипу характерно для таламического поражения.

Представленность центральной постинсультной боли полностью или частично соответствует локализации чувствительных нарушений и соотносится с областью цереброваскулярного поражения . Примерно 80% центральной постинсульной боли приходится на поражение париетальной коры . Для центральной постинсультной боли характерно сочетание негативных и позитивных сенсорных феноменов в области локализации боли . Расстройства температурной (холодовой) и болевой чувствительности отмечаются более чем у 90% пациентов, в то время как нарушение других видов чувствительности (тактильной, вибрационной) встречается реже . Одновременно в болезненной зоне диагностируется аллодиния, гипералгезия, гиперпатия. У одного больного могут наблюдаться несколько типов болевых ощущений. Постоянная спонтанная боль описывается чаще как жгучая, покалывающая, холодящая и давящая, а периодическая боль носит разрывающий и стреляющий характер . Интенсивность боли может варьировать в течение дня, под воздействием провоцирующих факторов. Основными факторами, приводящими к усилению болевого синдрома, могут быть холод, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, усталость, изменение погоды. Тревожно-депрессивная симптоматика усугубляет течение болевого синдрома. Боль может снижаться при отдыхе, отвлечении внимания, исчезает во сне. Многим пациентам приносит облегчение тепло.

Сложности диагностики центральной постинсультной боли обусловлены разнообразной клинической картиной, наличием у одного пациента разных типов боли и отсутствием четких диагностических критериев. Снижение когнитивных функций, депрессивная симптоматика, нарушение речи у больного после инсульта могут вызывать затруднения в выявлении признаков постинсультной боли. Диагностика должна базироваться на сборе анамнеза, результатах клинического неврологического исследования, применения методов нейровизуализации (компьютерной или магнитно-резонансной томографии). При сборе анамнеза необходимо выяснить сенсорные характеристики боли, ее локализацию, распространенность, интенсивность и длительность. Сенсорные характеристики невропатической боли — «жгучая», «простреливающая», «колющая», «как удар током», «обжигающая», «леденящая», «пронзающая». Определенную помощь в диагностике могут оказать скрининговые опросники для невропатической боли (DN4, PainDetect).

Многие пациенты после инсульта также испытывают «спастическую» боль . Проспективное обсервационное исследование продемонстрировало тесную связь между развитием спастичности и боли. У 72% пациентов со спастичностью развивается боль, при этом только 1,5% больных без спастичности испытывают боль .

В настоящее время считается, что постинсультная спастичность является отражением сочетанного поражения пирамидных и экстрапирамидных структур головного мозга, приводящего к снижению тормозных влияний преимущественно на α-мотонейроны спинного мозга . Развитие спастичности ухудшает двигательные функции, способствует развитию контрактуры и может сопровождаться болезненными мышечными спазмами . Спастическая дистония и боль приводят к снижению функциональных возможностей больных и их реабилитации. Риск развития спастичности выше у пациентов с выраженным парезом, низкими баллами по шкалам Бартеля, постинсультной центральной болью и сенсорным дефицитом. Ведущую роль в лечении постинсультной спастичности имеет лечебная гимнастика, которая должна начинаться уже с первых дней развития инсульта и быть направлена на тренировку утраченных движений, самостоятельное стояние и ходьбу, а также профилактику прогрессирования спастичности и развития контрактур. В клинической практике для лечения постинсультной спастичности наиболее часто используются миорелаксанты (толперизон, тизанидин, баклофен), применение которых может улучшить двигательные функции, облегчить уход за обез-движенным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить эффект лечебной физкультуры и предупредить развитие контрактур.

В настоящее время получены прямые доказательства того, что миорелаксирующий эффект толперизона связан не только с торможением активности потенциал-зависимых Na+-каналов, но и снижением выброса возбуждающих нейромедиаторов. В частности, на модели изолированного нерва было установлено, что добавление толперизона в инкубируемую среду в дозе 100 µмоль/л снижает проницаемость ионов натрия на 50%. Сравнительное изучение влияния толперизона и лидокаина на семь типов потенциал-зависимых натриевых каналов показало, что толперизон, также как и лидокаин, оказывает блокирующее действие на активность натриевых каналов, однако степень блокирования у толперизона выражена в меньшей степени. Значительные различия между двумя препаратами в восстановлении активности натриевых каналов были продемонстрированы для трех типов натриевых каналов — Nav1.3, Nav1.5 и Nav1.7, не имеющих отношения к проведению болевой импульсации, в то время как продолжительность инактивации для каналов типа Nav1.8, имеющих отношение к ноцицептивной импульсации, у лидокаина и толперизона была схожей .

Исследования, проведенные на клетках ганглиев задних корешков, обнаружили, что толперизон угнетает потенциал-зависимую натриевую проводимость в концентрациях, в которых он ингибировал спинальные рефлексы. Более того, толперизон оказывал значительное воздействие на потенциал-зависимые кальциевые каналы. Эти данные позволили авторам утверждать, что толперизон реализует свое миорелаксирующее действие преимущественно путем ингибирования пресинаптического высвобождения нейромедиаторов из центральных терминалей афферентных волокон путем комбинированного влияния на потенциал-зависимые натриевые и кальциевые каналы .

Таким образом, толперизон, блокируя натриевые и кальциевые каналы в ноцицептивных афферентах, способен подавлять секрецию возбуждающих аминокислот из центральных терминалей первичных афферентных волокон, ослаблять частоту потенциалов действия мотонейронов и тем самым тормозить моно- и полисинаптические рефлекторные реакции в ответ на болевые стимулы. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный контроль над спастичностью и мышечной болью.

Помимо действия на мышечный тонус, толперизон обладает способностью усиливать периферическое кровообращение. Данный эффект связан с блокадой альфа-адренорецепторов, локализованных в сосудистой стенке. Усиление кровообращения в мышце может быть дополнительным фактором, препятствующим сенситизации мышечных ноцицепторов при мышечной спастичности в условиях болевой импульсации.

Препарат селективно ослабляет патологический спазм мышц, не влияя в терапевтических дозах на нормальные сенсорные и двигательные функции центральной нервной системы (мышечный тонус, произвольные движения, координацию движений) и не вызывая седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии. Толперизона гидрохлорид в отличие от других миорелаксантов вызывает мышечное расслабление без симптомов отмены, что было доказано в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, проведенном по критериям GCP .

Лечение больных с центральной постинсультной болью остается сложной задачей. Попытки лечения таких больных анальгетиками (включая наркотические анальгетики) оказались неудачными. Не добавляет также оптимизма недавно опубликованный систематический обзор восьми рандомизированных контролируемых исследований по лечению постинсультной боли . Согласно выводам авторов эффективность фармакологических средств (антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетики) и нефармакологических методов лечения (транскраниальная магнитная стимуляция, иглоукалывание) постинсультной боли колеблется от низкого до очень низкого. Учитывая гетерогенный характер центральной постинсультной боли, экспертами все активнее обсуждается рациональная полифармакотерапия, основанная на принципах доказательной медицины. Наибольший интерес в этом отношении представляет опубликованный группой ведущих международных экспертов систематический обзор и метаанализ клинических исследований препаратов для лечения невропатической боли . В количественный анализ было включено 229 рандомизированных клинических исследований по лечению невропатической боли, опубликованных с 1966 по 2014 гг. Оценка проводилась с использованием системы оценки качества и уровня доказательности рекомендаций — GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation) и Оксфордской шкалы оценки качества исследований. Метаанализ эффективности был проведен для следующих препаратов:

• трициклические антидепрессанты (ТАД);
• ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН);
• прегабалин;
• габапентин;
• габапентин с замедленным высвобождением активного вещества;
• энакарбил;
• другие антиконвульсанты (карбама-зепин, окскарбазепин, топирамат, лакосамид, зонизамид);
• трамадол;
• опиоидные анальгетики;
• каннабиноиды;
• 5% лидокаиновый пластырь;
• капсаицин в высокой концентрации в форме пластыря и крема;
• ботулотоксин типа А;
• антагонисты NMDA-рецепторов;
• мексилетин.

В зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности препараты были отнесены к той или иной линии терапии (табл.).

Как видно из табл., к препаратам первой линии терапии невропатической боли были отнесены габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и ТАД.

Авторы рекомендаций отмечают, что выбор того или иного препарата в каждом конкретном случае определяется совокупностью различных факторов, включающих возможные риски нежелательных явлений, наличия коморбидных расстройств (депрессии и нарушений сна), особенности лекарственных взаимодействий, возможность передозировки или лекарственных злоупотреблений.

В качестве терапии первой линии у пациентов с центральной постинсультной болью рекомендуется применение ТАД, прегабалина, габапентина. Селективные ИОЗСН, ламотриджин, опиоиды и их комбинации могут также использоваться при недостаточном эффекте препаратов первой линии.

Важным аспектом при лечении центральной постинсультной боли является четкая постановка реальных целей терапии боли и формирование адекватных ожиданий у пациента и родственников. Учитывая торпидный характер течения центральной постинсультной боли, целью терапии будет не устранение боли, а снижение интенсивности болевого синдрома, расширение функциональных возможностей пациента, улучшение качества жизни. Соблюдение режима дозирования и титрации препаратов, основанного на индивидуальной чувствительности больного, позволит сохранить комплаентное отношение больного к проводимой терапии. Низкие показатели эффективности фармакотерапии невропатической боли по данным ряда исследований, как правило, обусловлены неоптимальным дозированием и преждевременным прекращением приема назначенных лекарственных средств . Использование препаратов с различными механизмами действия при проведении комплексной фармакотерапии может способствовать повышению эффективности лечения. Врач также должен обеспечить постоянное мониторирование терапевтических и побочных эффектов. При мониторинге необходимо оценивать не только интенсивность боли, но и качественные сенсорные характеристики боли (жгучий характер, прострелы, дизестезии, аллодиния, онемение), качество сна, выраженность тревоги и депрессии, функциональные возможности и социальную адаптацию. При неэффективности консервативной медикаментозной и немедикаментозной терапии необходимо направить пациента в альгологические центры для решения вопроса об инвазивных методах лечения.

Литература

1. Dejerine J., Roussy G. Le syndrome thalamique // Rev Neurol. 1906; 12: 521-32.
2. Kumar B., Kalita J., Kumar G., Misra U. K. Central Poststroke Pain: A Review of Pathophysiology and Treatment Anesthesia and analgesia. 2009, Vol. 108, 1645-1657.
3. Harrison R. A., Field T. S. Post Stroke Pain: Identification, Assessment, and Therapy Cerebrovasc Dis. 2015; 39: 190-201. DOI: 10.1159/000375397.
4. Klit H., Finnerup N. B., Jensen T. S. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management // Lancet Neurol. 2009; 8: 857-868.
5. Klit H., Finnerup N. B., Andersen G., Jensen T. S. Central poststroke pain: a population-based study // Pain. 2011; 152: 818-824.
6. Treede R. D., Jensen T. S., Campbell J. N. et al. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes // Neurology. 2008. Vol. 70. № 18. P. 1630-1635.
7. Head H., Holmes G. Sensory disturbances from cerebral lesions // Brain. 1911; 34: 102-254.
8. Орбели Л. А. Некоторые основные вопросы проблемы боли // Труды Военно-медицинской академии. 1935. Вып. 2. С. 233.
9. Winther K. Central pain // Acta neurol scand. 1972. V. 48. Suppl. 51. P. 505-507.
10. Cesaro P., Mann M. W., Moretti J. L. et al. Central pain and thalamic hyperactivity: a single photon emission computerized tomographic study // Pain. 1991. V. 47. P. 329-336.
11. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. A. Thalamic concept of neurogenic pain/Proc. 7 th Cong Pain (Eds.: G. F. Gebhart, D. L. Hammond, T. S. Jensen), IASP Press, Seattle. 1994. V. 2. P. 767-787.
12. Craig A. D. Functional anatomy of supraspinal pain processing with reference to the central pain syndrome. In: Pain 1999 — an updated review (Ed.: Max M), IASP Press, Seattle. 1999. P. 87-96.
13. Leijon G., Boivie J., Johansson I. Central post-stroke pain: neurological symptoms and pain characteristics // Pain. 1989. Vol. 36. № 1. P. 13-25.
14. Nasreddine Z. S., Saver J. L. Pain after thalamic stroke: right diencephalic predominance and clinical features in 180 patients // Neurology. 1997; 48: 1196-1199.
15. Jensen T. S., Baron R. Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain // Pain. 2003. Vol. 102. № 1-2. P. 1-8.
16. Vestergaard K., Nielsen J., Andersen G. et al. Sensory abnormalities in consecutive, unselected patients with central post-stroke pain // Pain. 1995. Vol. 61. № 2. P. 177-186.
17. Sommerfeld D. K., Welmer A. K. Pain following stroke, initially and at 3 and 18 months after stroke, and its association with other disabilities // Eur J Neurol. 2012; 19: 1325-1330.
18. Wissel J., Schelosky L. D., Scott J., Christe W., Faiss J. H., Mueller J. Early development of spasticity following stroke: a prospective, observational trial // J Neurol. 2010; 257: 1067-1072.
19. Завалишин И. А., Стойда Н. И., Шитикова И. Е. Клиническая характеристика синдрома верхнего мотонейрона. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона / Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 11-54.
20. Jonsson A. C., Lindgren I., Hallstrom B., Norrving B., Lindgren A. Prevalence and intensity of pain after stroke: a population based study focusing on patients’ perspectives // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77: 590-595.
21. Hinck D., Koppenhofer E. Tolperisone — a novel modulator of ionic currents in myelinated axons // Gen. Physiol. Biophys, 2001. 20 (4), 413-429.
22. Hofer D., Lohberger B., Steinecker B. et al. A comparative study of the action of tolperisone on seven different voltage dependent sodium channel isoforms // Eur. J. Pharmacol. 2006. 538 (1-3), 5-14.
23. Kocsis P., Farkas S., Fodor L. et al. Tolperisone-type drugs inhibit spinal reflexes via blockade of voltage-gated sodium and calcium channels // Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2005. 315 (3), 1237-1246.
24. Dulin J., Kovacs L., Ramm S. et al. Evaluation of sedative effects of single and repeated doses of 50 mg and 150 mg tolperisone hydrochloride. Results of a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Pharmacopsychiatr. 1998. 31. P. 137-142.
25. Mulla S. M., Wang Li, Rabia Khokhar R. et al. Trials Management of Central Poststroke Pain: Systematic Review of Randomized Controlled // Stroke. 2015; 46: 2853-2860. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.010259.
26. Finnerup N. B., Attal N., Haroutounian S., McNicol E., Baron R., Dworkin R. H., Gilron I., Haanpää M., Hansson P., Jensen T. S., Kamerman P. R., Lund K., Moore A., Raja S. N., Rice A. S., Rowbotham M., Sena E., Siddall P., Smith B. H., Wallace M. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis // Lancet Neurol. 2015 Feb; 14 (2): 162-173.
27. Schaefer C., Mann R., Sadosky A., Daniel S., Parsons B., Nieshoff E., Tuchman M., Nalamachu S., Anschel A., Stacey B. Burden of illness associated with peripheral and central neuropathic pain among adults seeking treatment in the United States: a patient-centered evaluation // Pain Med. 2014, Dec; 15 (12): 2105-2119.
28. Yang M., Qian C., Liu Y. Suboptimal Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathic Pain in the United States // Pain Med. 2015, Nov; 16 (11): 2075-2083.

М. Л. Кукушкин, доктор медицинских наук, профессор

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы . Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Психологические и социальные проблемы могут оказывать существенное влияние на переживание боли человеком . В этих случаях сила и продолжительность боли может превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль, как правило, исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли обычно симптоматическое, и, в зависимости от ее интенсивности, используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль становится ведущим патогенным фактором, вызывая серьезные нарушения многих функций организма и сокращая продолжительность жизни пациентов. По данным Европейского эпидемиологического исследования частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом .

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома . В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер . Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей . Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) . В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) . Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах .

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей . Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы , однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы . Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии . Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга . Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи . В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40-70% крыс . Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов . Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли . Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70% больных, перенесших опоясывающий лишай .

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18-35% случаев . И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны , можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва . Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли . В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства . Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами . Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам .

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений . Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

Боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

Боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

Боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения . Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы . Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления . В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте .

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2001. №. 1. С. 22-32.

Бреговский В.?Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давыдов О.?С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.

Дизрегуляционная патология/Под ред. академика РАМН Г.?Н.?Крыжановского. М.: Медицина, 2002. 632 с

Крупина Н. А, Малахова Е. В, Лоранская И.?Д., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малышев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн.: Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции (Под ред. Б.?Б.?Мороза) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Abstracts of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7-10, 2007. Berlin, Germany // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms/prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2 nd ed. Seattle: IASP Press, 1994. 222 р.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment, and prevention //New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. № 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Population-based study of herpes zoster and its sequelae // Medicine. 1982. V. 61. P. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. P. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. 2006. V. 129. P. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). P. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy: controlled study with long-term follow-up //Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. № 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. 2001. V. 51. № 2. P. 124-135.

Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5 th Edition S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 p.

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

Хроническим болевым синдромом (ХБС) считается состояние, при котором человек чувствует физические страдания в течение долгого времени. Боль может локализоваться в разных областях тела, иметь реальные предпосылки в виде хронической патологии органов, суставов, сосудов и нервов. Однако случается, что физиологических причин к подобным ощущениям нет, в этом случае провокатором ХБС является психика человека. Код по МКБ 10 зависит от места локализации, диагноза, характера ощущений. Боль, которая не может быть причислена ни к одному разделу находиться под кодом R52.

Возможные причины хронической боли

Этиология болевого синдрома хронического типа в каждом конкретном случае своя:

1. Одними из самых частых предпосылок к синдрому являются заболевания опорно-двигательного аппарата. Дегенеративные изменения в позвоночнике и суставах, приводят к механическому сдавливанию нервных окончаний и сосудов. Кроме того, развивается местное воспаление. Сюда относится вертеброгенный (позвоночник) , анокопчиковый (крестец и копчик, область таза) и пателлофеморальный (колено). Часто такую ситуацию нельзя исправить лечением, поэтому человек вынужден постоянно чувствовать боль в пояснице, шее, голове или колене. Заболевания, которые становятся причиной ХБС – это остеохондроз, артроз, различные невриты, артриты, спондилиты и прочие.
2. Виновником синдрома в самой тяжелой форме становится . Опухоль при стремительном росте передавливает органы, сосуды, нервы, что приводит к боли, которая усугубляется день за днем. Страдания происходят из-за «разъедания» раковой опухолью здоровых тканей.
3. Не реже, чем заболевания позвоночника причиной ХБС являются психологические проблемы. В этом случае, человек, склонный к депрессиям и неврозам, после излечения от патологии продолжает чувствовать боль. Иногда у таких пациентов синдром является самостоятельным заболеванием, не имеющим никаких физиологических предпосылок. Ощущения могут локализоваться в области головы, живота, конечностей, а иногда и не иметь четкого места расположения. Боль проявляется спазмами, давлением, распиранием, покалыванием, онемением, жгучестью и холодом.
4. Фантомный синдром возникает у пациентов, которые в результате операции лишились конечности. Ампутированная нога, или рука ощущается и болит. Считается, что причиной этого состояния являются изменения в сосудах и нервах в месте хирургического вмешательства, но не нужно полностью отметать психологическую сторону данного вопроса. Так как для человека такая потеря приносит сильнейший стресс, возможно, нервная система проецирует чувства, не свыкшись с отсутствием конечности.
5. Нейрогенные нарушения – сбой в работе местных рецепторов, спинном мозге, головном и в цепочке связей между ними. Причины разные: травма, опухоль, патологии позвоночника, нарушение кровообращения, последствия инфекционных заболеваний. Выявить подобную аномалию крайне сложно.

Это лишь основные причины ХБС. Существует большое количество патологий, которые разделяют по месту локализации, например, головные боли, тазовые, в спине, в грудной клетке и прочее.

К сожалению, нередко случается, что пациент обходит всех специалистов, а причины ХБС так и не выявляет. В такой ситуации есть смысл пройти обследование у психотерапевта. Однако иногда физиологические предпосылки существуют, но недостаточные диагностические мероприятия не позволяют обнаружить проблему. Врачи советуют отмечать все необычные симптомы, которые сопровождают боль, даже если кажется, что они не имеют отношения к состоянию человека.

Симптомы хронического синдрома боли

Понятие ХБС очень емкое, поэтому говорить об общих конкретных проявлениях невозможно. Но есть признаки, по которым получиться задать правильное направление диагностике состояния пациента.

Четкая локализация

Место проявления ощущений позволяет найти причину. Достаточно обследовать больной участок, чтобы докопаться до диагноза. Но иногда неврологический ХБС дает ложную симптоматику. Например, остеохондроз может проявляться болью в грудной клетке, разных частях головы, конечностях.

Анокопчиковый синдром – это негативные ощущения в области заднего прохода, прямой кишки и копчика. Здесь остается выяснить – проблема в конце позвоночника, или в кишечнике.

Отсутствие постоянного источника боли, когда ломит, немеет, колет все тело, или то здесь, то там, обычно говорит о психогенной природе синдрома.

Когда проявления усиливаются?

Большинство вертеброгенных заболеваний характеризуются снижением негативных ощущений при изменении положения тела. Как правило, легче становиться лежа. усугубляется, когда человек долго находится в неподвижном положении, или при резком повороте головы.

Психогенный характер ХБС можно заподозрить, если боли появляются в определенной обстановке или жизненной ситуации. Часто так протекают сексуальные расстройства, когда у пациента возникают неприятные ощущения во время (перед, после) полового контакта, или даже при намеке на интим. Причина может крыться в травме, связанной с сексуальной жизнью либо проблемами в отношениях с партнером.

Потери сознания часто сопровождают различные синдромы, которые сформировались на фоне недостаточного кровоснабжения головного мозга. Такая ситуация характерна при шейном остеохондрозе, атеросклерозе, опухолях в черепной коробке.

Изменения личности

Психогенную причину ХБС выявляют по поведению пациента. Близкие могут заметить, что человек стал замкнутым, раздражительным, апатичным, обидчивым, или даже агрессивным. Предшествует проблеме как негативный стресс в виде потери работы, смерти родственника, или развода, так и сильное положительное потрясение. Вообще, люди ранимые, эмоциональные и нерешительные более подвержены психоэмоциональным нарушениям.

Внимание! Определяющая черта – сначала развивается депрессия, а затем появляются боли, а не наоборот.

Как выявить причину синдрома?

Диагностика стартует с изучения истории болезни и опроса пациента. Врач уже по ходу беседы может предположить направление. Далее обязательны общие анализы крови и мочи, биохимия. По ним в первую очередь отметают наличие инфекции и воспаления в организме. Затем, в зависимости от места локализации и предполагаемой проблемы назначают УЗИ, КТ, МРТ, или рентген.

Если при обследовании не обнаружено опухолей, инфекционного процесса, дегенеративных изменений в костных структурах и прочих физиологических нарушений, то пациента могут направить на электроэнцефалограмму головного мозга. По результатам специалист обнаружит сбой в передаче нервных импульсов.

Отсутствие каких-либо серьезных заболеваний, скорее всего, говорит о психогенной природе боли. Поэтому последним пунктом станет консультация психотерапевта.

Интересный факт! Порой назначение лекарств играет роль диагностики. Если препарат не действует, значит, диагноз ложный.

Лечение ХБС

Терапия будет разной в каждом случае. При выявленной патологии внутренних органов для устранения боли занимаются избавлением от причины. Как только болезнь будет вылечена, негативные ощущения оставят пациента.

Лечение остеохондроза и других патологий опорно-двигательного аппарата требует много времени и терпения. Это сочетание противовоспалительных препаратов с физиопроцедурами, лечебной физкультурой, а порой и операцией. Не всегда можно добиться полного восстановления. Часто подобные пациенты вынуждены при обострении синдрома на протяжении всей жизни принимать обезболивающие средства. Для них применяют различные анальгетики.

Пациенты с фантомными болями после ампутации или других операций проходят комплексную реабилитацию, во время которой им не только облегчают состояние обезболивающими препаратами, но и оказывают психологическую помощь.

Онкологическим пациентам, ХБС которых протекает тяжело, и негативные ощущения просто невыносимы, назначают наркотические препараты – опиоиды. Это кодеин, трамадол, морфин, бупренорфин.

Лечение депрессии в сочетании с хронической болью осуществляют антидепрессантами. Например, в инструкции к амитриптилину указывается на применение при ХБС. Прием препаратов обязательно сочетается с работой психотерапевта.

Внимание! Подобрать антидепрессант, дозировку, схему и длительность лечения крайне сложно даже специалисту, поэтому делать это без врача не рекомендуется.

Заключение

Боль – это симптом, необходимо искать основную причину, будь то остеохондроз или депрессия. Не стоит опускать руки, если врачи ничего не находят и обвиняют в симуляции. Необходимо осуществить тщательную диагностику и найти того специалиста, который сможет помочь. Психоэмоциональные расстройства совсем не безобидны и приводят к изменению личности, физиологическим заболеваниям и суициду.