Фагоцитарная теория иммунитета. Какое будущее ждет фагоцитарную теорию в XXI веке? Автор фагоцитарной теории основные положения этой теории

Пастер

Во второй половине XIX века было выдвинуто множество гипотез о том, как работают вакцины. Например, Пастер и его последователи предложили теорию «истощения». Подразумевалось, что введенный микроб поглощает в организме «нечто», пока его запасы не иссякнут, после чего микроб погибает.

Теория «пагубного препятствия» предполагала, что введенные микробы производят некие вещества, которые мешают их собственному развитию. Но обе теории опирались на одну и ту же ложную предпосылку, будто организм не играет в работе вакцины никакой роли и пассивно наблюдает со стороны за тем, как микробы сами роют себе яму.

Обе теории были забыты с появлением новых данных и новых вакцин, а вскоре эпохальная работа двух ученых не только позволила по-новому осмыслить этот процесс, но и создала новое поле научной деятельности и принесла обоим в 1908 г. Нобелевскую премию.

Илья Мечников: открытие иммунной системы

Истоки эпохального озарения русского микробиолога Ильи Мечникова восходят к 1882 г., когда он провел переломный эксперимент, в ходе которого отметил, что некоторые клетки обладают способностью мигрировать сквозь ткани в ответ на раздражение или повреждение.

Более того, эти клетки способны окружать, поглощать и переваривать другие субстанции. Этот процесс Мечников назвал фагоцитозом , а клетки - фагоцитами (от греч.phagos «пожиратель» + cytos «клетка»).

Изначально была выдвинута версия, что функция фагоцитоза - обеспечивать клетки питательными веществами. Однако Илья Мечников заподозрил, что эти клетки не просто собрались на воскресный пикник. Его подозрение подтвердилось в ходе полемики с Робертом Кохом, который в 1876 г., наблюдая за сибирской язвой, интерпретировал увиденное как вторжение возбудителей болезни в белые кровяные тельца.

Мечников взглянул на этот процесс иначе и предположил, что не бактерии сибирской язвы вторгаются в белые кровяные тельца, а наоборот, тельца окружают и поглощают бактерии.

Мечников понял, что фагоцитоз - инструмент защиты, способ взять в плен и уничтожить захватчика. Проще говоря, он обнаружил краеугольный камень величайшей загадки организма - его иммунной системы , обеспечивающей защиту от заболеваний.

В 1887 г. Мечников классифицировал фагоциты на макрофаги и микрофаги и, что не менее важно, сформулировал основной принцип работы иммунной системы.

Чтобы функционировать надлежащим образом, сталкиваясь с незнакомыми явлениями в организме, иммунная система задает очень простой, но в то же время исключительно важный вопрос: «свое» или «не свое»?

Если «не свое» (а значит, впереди вирус натуральной оспы , бактерия сибирской язвы или дифтерийный токсин , иммунная система начинает атаку.

Теория Пауля Эрлиха раскрывает загадку иммунитета

Переломное открытие Пауля Эрлиха было, как и многие другие, связано с развитием техники, которое позволило миру увидеть то, что ранее было тайной. Для Эрлиха таким средством стали красители - химические составы для окрашивания клеток и тканей, позволившие обнаружить новые подробности их строения и функционирования.

В 1878 г., когда Эрлиху было всего 24 года, с их помощью он смог описать несколько видов клеток иммунной системы, в том числе разные типы белых кровяных телец. В 1885 г. эти и другие находки подтолкнули молодого ученого к размышлениям над новой теорией питания клеток.

Пауль Эрлих предположил, что «боковые цепи» на внешней стороне клеток - сегодня мы называем их клеточными рецепторами - могут прикрепляться к определенным веществам и переносить их внутрь клетки.

Заинтересовавшись иммунологией, Пауль Эрлих задумался, может ли теория рецепторов объяснить принцип работы сывороток против дифтерии и столбняка. Как мы уже знаем, Беринг и Китасато обнаружили, что зараженное дифтерийными бактериями животное начинает вырабатывать антитоксин и его можно выделить и использовать в качестве защиты от болезни для других организмов.

Выяснилось, что эти «антитоксины» на самом деле являются антителами - специфическими белками, которые производят клетки, чтобы найти и нейтрализовать дифтерийный токсин.

В ходе новаторских опытов с антителами Эрлих размышлял о том, может ли теория рецепторов объяснить механизм действия антител. И вскоре он пришел к эпохальному озарению.

Изначально в рамках своей теории боковых цепей Эрлих предположил, что клетка обладает большим количеством разнообразных внешних рецепторов, каждый из которых прикрепляется к определенному питательному веществу. Позже он развил эту мысль и предположил, что вредоносные субстанции - бактерии и вирусы - могут имитировать питательные вещества и также прикрепляться к специфическим рецепторам. То, что происходит дальше, согласно гипотезе Эрлиха, объясняет, как клетки вырабатывают антитела против чуждого микроорганизма.

Когда вредоносная субстанция прикрепляется к нужному рецептору, клетка получает возможность определить ее ключевые характеристики и начинает вырабатывать большое количество новых рецепторов, идентичных тому, который прикреплен к захватчику. Затем эти рецепторы отделяются от клетки и становятся антителами - высокоспецифическими белками, способными отыскивать вредоносные субстанции, прикрепляться и деактивировать их.

Теория Эрлиха наконец объяснила, как специфические чужеродные вещества, попав в организм, распознаются клетками и провоцируют их на выработку специфических антител, которые преследуют и уничтожают захватчика.

Красота этой теории в том, что она объясняет, как организм производит антитела против конкретных болезней и вырабатываются ли они в ответ на предшествующее заболевание, вариоляцию или вакцинацию .

Разумеется, кое в чем Эрлих ошибался. Например, позже выяснилось, что не все клетки способны прикрепляться к захватчикам и вырабатывать антитела. Эту важную задачу выполняет только одна разновидность белых кровяных телец - В-лимфоциты. Более того, потребуется еще не одно десятилетие исследований, чтобы изучить все сложные роли В-клеток и множества других клеток и субстанций иммунной системы.

А сегодня дополняющие друг друга переломные открытия Ильи Мечникова и Пауля Эрлиха считаются двумя краеугольными камнями иммунологии и дают долгожданный ответ на вопрос о принципе работы вакцин.

Сейчас мало кто помнит, что слово «геронтология» - то есть наука о старости и путях ее преодоления - введено в научный обиход Ильей Ильичом Мечниковым.

Мечников был прелюбопытной личностью. Сын гвардейского офицера и дочери известного еврейского публициста, сделавший стремительную научную карьеру, лауреат Нобелевской премии 1908 года.

Вклад Мечникова в геронтологию значителен, но противоречив. Он был одним из авторов научной теории старения, согласно которой старость вызывается ядами, отравляющими организм. А именно: дряхление проистекает от токсинов, выделяемых микробами толстого кишечника.

Кстати, они действительно выделяют токсины, другой вопрос, что старение сейчас объясняют иными причинами. Но в то время «теория задницы» выглядела довольно убедительной.

Например, Лев Толстой, ознакомившись с новомодным учением, записал в дневнике: «Мечников придумывает, как посредством вырезания кишки, ковыряния в заднице, обезвредить старость и смерть».

Сказать «старость — не радость» не исчерпывается наше отношение к этой теме. Кроме того, в обществе упоминания об этом жизненном этапе часто игнорируется и табу. Старость рассматривается в непосредственной близости от смерти. Так как это заключительный этап жизни, проблема старости и старения всегда будет иметь свое значение.

Теория старения Мечникова: насыщение жизни и смерти, инстинкт

Начало научного изучения старости, заложил в XIX веке Мечников. Он разработал теорию ортобиоза, в которой проанализировал проблему естественного, физиологического и преждевременного, патологического старения. Ученый интересовался жизнью и механизмами процессов старения, которые он описал в своей книге «Учение оптимизма» и «Природа человека».

Мечникову часто приписывают заявление, что возраст — это болезнь. На самом деле, он сказал, что большинство людей умирают от болезней, а не от старости как таковой. Степень старения выделяется в зависимости от насыщенности жизни.

Он приходит к интересному выводу о смысле и цели жизни в старости.

«Люди, особенно те, кто жил долгое время, не задают себе вопрос, зачем живет человек в мире. Причиной этого является инстинктивное желание жить, что связано, в то же время с самым сильным страхом смерти» , — сказал ученый.

Теория первой половины ХХ века

В первой половине ХХ века, возник ряд теорий старения. Во-первых, молекулярную теорию старения разработали А. Pictet, В. Алпатов, О. Nastyukova, К. Parhon и другие ученые. В этой группе теория старения рассматривается как следствие накопления с возрастом неблагоприятных для метаболизма оптических изомеров белков.

Вторая теория, считает старение результатом изменений в генетическом аппарате клеток.
Третья теория автоматического опьянения — разрушение иммунных свойств и контроля тканей в организме.

Старение и теория стресса

Мы не можем игнорировать теорию известного ученого Ганса Селье — отец стресса. Селье считал, что стресс представляет собой скорость износа человеческого организма в процессе жизни и соответствует интенсивности жизни. По мнению Селье старение сильно связано с механизмами адаптации. «Гибкость — одно из наиболее выдающихся особенностей жизни», — сказал он.

Таким образом, стресс является механизмом адаптации к окружающей среде, но до тех пор, пока нет износа внутреннего человеческого ресурса. Существуют пределы не только индивидуальные, но и адаптивность видов. Многие ученые согласны с выводами Ганса Селье, что резкое увеличение сердечно-сосудистых заболеваний и рака — результат истощения адаптации.

Адаптивная-нормативная теория старения

В восьмидесятые годы ХХ века стали изучать глубинные процессы старения. Ученые делали довольно оптимистичные прогнозы замедления старения и увеличения продолжительности жизни видов. Прогнозы были сделаны по существу в конце ХХ века (плюс еще двадцать лет). Доминирующее положение занимала адаптивно-нормативная теория старения, разработанная В. Фролькис и его школой.

Согласно этой теории, старение — естественный этап существования живого организма. То есть, право смотреть на период, который начинается как процесс старения — заложил еще на уровне эмбриона. Каждая живая система саморегулируется, так что вид способен адаптироваться к меняющимся условиям

Адаптация контроллер, характеризуется автором как анти-старение. Vitaukta — то, что определяет устойчивость и продолжительность живой системы и помогает поддерживать адаптивность. С точки зрения теории человеческая жизнь не может быть связана со скоростью и темпом разрушения организма, его старением, как это предполагалось раньше.

Средняя продолжительность жизни, в соответствии с Фролькис, более правильно различать механизмы для поддержания надежности организма, способность компенсировать нарушения.

Старение — это, в первую очередь, биологический процесс. Но человек стареет не только биологически. Человек — единственный из всех живых существ, осознающий свою смертность. Для изучения старости надо учитывать социально-культурную составляющую, связанную с восприятием старости в культуре.

Иммунитет - это защитно-приспособительная реакция организма против различных болезнетворных агентов. В обычном понимании имеется в виду иммунитет к инфекционным болезням. Наука, изучающая иммунитет, называется иммунологией, а реакции сопровождающие выработку иммунитета, - иммунологическими реакциями. И.И. Мечников так определил иммунитет: «Под невосприимчивостью к заразным болезням надо понимать общую систему явлений, благодаря которым организм может выдерживать нападение болезнетворных микробов».

Различают иммунитет видовой и приобретенный. Видовой иммунитет составляет свойство данного вида животных и передается по наследству. Например, животные не болеют корью, тифами и некоторыми другими болезнями, а человек не болеет многими инфекциями, которыми поражаются животные (чума рогатого скота, собачья чума и др.).

Видовой иммунитет может быть абсолютным и относительным.

Обладая абсолютным иммунитетом, ни животное, ни человек, ни при каких обстоятельствах не заболевают данной болезнью. Так, собаки никогда не болеют корью и другими инфекциями, наблюдающимися у человека. Однако птицы, при обычных условиях не заболевающие сибирской язвой, могут заболеть ею при ослаблении организма в результате охлаждения, голодания и других причин. Следовательно, они обладают относительным иммунитетом к сибирской язве.

В развитии относительного иммунитета большое значение имеют благоприятные социальные условия, а также приобретенные свойства организма, развившиеся в нем путем взаимосвязи с окружающей средой (например, закаливание организма физкультурой).

Приобретенный иммунитет вырабатывается у человека в течение его жизни, обычно после какого-либо инфекционного заболевания.

Осенью 1882 года Мечников вместе с женой Ольгой Николаевной Белокопытовой, другом и помощником во всех делах, уехал в Мессину, где сделал свое наиболее известное открытие.

Однажды, когда Мечников наблюдал под микроскопом за подвижными клетками (амебоцитами) личинки морской звезды, ему пришла в голову мысль, что эти клетки, захватывающие и переваривающие органические частицы, не только участвуют в пищеварении, но и выполняют в организме защитную функцию. Это предположение Мечников подтвердил простым и убедительным экспериментом. Введя в тело прозрачной личинки шип розы, он через некоторое время увидел, что амебоциты скопились вокруг занозы. Клетки, которые либо поглощали, либо обволакивали инородные тела ("вредных деятелей"), попавшие в организм, Мечников назвал фагоцитами, а само явление - фагоцитозом. В следующем, 1883 году, Мечников сделал на съезде естествоиспытателей и врачей в Одессе доклад "О целебных силах организма". Последующие 25 лет жизни он посвятил развитию фагоцитарной теории иммунитета. Для этого он обратился к изучению воспалительных процессов, инфекционных заболеваний и их возбудителей - патогенных микроорганизмов. "До этого зоолог - я сразу сделался патологом", - писал Мечников. Работая над фагоцитарной теорией, Мечников вместе с тем в 1884 и 1885 годах выполнил ряд исследований по сравнительной эмбриологии, считающихся классическими.

До Мечникова господствовало представление о ведущей роли в иммунитете микробов и других чужеродных тел.

Мечников в многочисленных опытах выяснил огромную, подчас ведущую роль микроорганизма в его борьбе с инфекциями. Он поставил многочисленные опыты, чтобы изучить процесс возникновения невосприимчивости у кроликов к микробу свиной холеры, к возбудителю краснухи свиней, к возбудителю сибирской язвы у голубей и крыс, у морских свинок - к вибриону Мечникова и т. д. Во всех случаях доказано решающее значение фагоцитоза в процессе освобождения организма от проникших в него микробов.

Таким образом, ученый убедительно показал, что активные клетки организма- лейкоциты в результате своего взаимодействия с микробами или с их продуктами- токсинами или, наконец, с другими неживыми чужеродными телами специфически изменяют характер и направление своей активности, «меняют свою реактивность». Образно выражаясь, они мобилизуют свои силы и меняют уровень напряжения и активности в соответствии с особенностями и силой «вражеского нападения». «Реакция фагоцитарных клеток, - писал Мечников, - совершается вследствие их чувствительности». У своего друга А.О. Ковалевского Мечников увидел в аквариуме лаборатории тусклых дафний. При изучении выяснилось, что они заполнены спорами грибка Monospora bicuspidata.

Мечников организовал экспериментальное воспроизведение этого факта и наблюдал, как иглообразные споры грибка, словно иголки, проходят через стенки пищеварительного тракта и проникают в полость тела дафнии.

Как же будет «защищаться» раненая дафния против проникших в нее врагов?

Микроскоп дает возможность наблюдать, как разыгрываются «драматические события» в теле рачка-дафнии. Прежде всего, лейкоциты, циркулирующие в большом количестве в теле дафний, совершают «бурный» натиск на «непрошеных гостей». Вокруг каждой споры грибка, как ранее вокруг занозы в личинке морской звезды, скапливаются лейкоциты. Они обволакивают и изолируют каждую спору. Но этого мало. Ведь споры грибка - не стекло. Лейкоциты дафнии заглатывают их путем внутриклеточного пищеварения, и от спор не остается и следа. Поле битвы очищено. Убирать трупы врагов, по остроумному выражению ученика и продолжателя Мечникова, Безредка, не приходится.

Дафния «победила» споры грибка, хотя она тоже микроскопична. Ранее мутная, она светлеет и снова «здравствует» до очередной инфекции. Но этот счастливый для дафнии исход бывает не всегда. Если вражеских сил (в данном случае спор грибков) окажется больше, чем их могут одолеть образующиеся в теле дафнии лейкоциты, то те споры, которые не заглочены лейкоцитами, успевают прорасти в грибки, и общая инфекция приводит к гибели дафнии.

Таков образный пересказ, близкий к изложению самого Мечникова и его ближайших продолжателей о нескольких интересных экспериментальных эпизодах. Но именно эти эпизоды помогли Мечникову раскрыть ход процессов, лежащих в основе его бессмертного учения о фагоцитозе. Глубоко плодотворное значение фагоцитарной теории прежде всего в том, что закономерности, рассмотренные нами в двух предыдущих экспериментах, подтверждаются в основных чертах на высших животных и на человеке.

Велико значение этой теории в медицине. Она по-новому раскрывает сущность воспалительных процессов, как защитных приспособлений организма, лежит в основе борьбы с инфекциями, объясняет рассасывание тканей при явлениях регенерации и т.д.

В Стокгольме в 1908 году Мечников получил Нобелевскую премию за открытия в области иммунитета. Премию за фагоцитарную теорию иммунитета Мечников разделил с выдающимся немецким ученым Эрлихом, который разрабатывал гуморальную теорию иммунитета. Этим как бы подчеркивалось, что обе теории взаимно дополняют одна другую.

Мечников, мысленно оглядываясь на годы изнурительной борьбы, которую ему пришлось вести «в условиях недоверия и жесткой критики», язвительно сказал, что воспоминания о Bipinnaria с занозой, окруженной со всех сторон подвижными клетками, и о дафниях с кровяными шариками, пожирающими колючие споры инфекционных микробов, поддерживали в нем надежду, что его идеи избегнут поражения. История блистательно оправдала его надежды. Учение о фагоцитозе вошло в золотой фонд науки.

Современные исследования о роли вирусных факторов в развитии злокачественных опухолей обязывают с большим вниманием отнестись к этой ценной мысли гениального в своей прозорливости ученого.

Выявление роли патогенных микроорганизмов в развитии инфекционных болезней, возможность искусственного создания невосприимчивости подтолкнули к изучению факторов защиты организма от инфекционных агентов .

Пастер предложил теорию исчерпанной силы ; согласно этой теории «невосприимчивость» представляет состояние, при котором организм человека (как питательная среда) не поддерживает развитие микробов.

Однако автор быстро понял, что его теория не может объяснить ряд наблюдений. В частности, Пастер показал, что если заразить курицу сибирской язвой и держать её ноги в холодной воде, то у неё развивается заболевание (в обычных условиях куры невосприимчивы к сибирской язве). Развитие феномена обусловливало снижение температуры тела на 1-2 °С, то есть ни о каком исчерпывании питательной среды в организме речь идти не могла.

Фагоцитарная теория иммунитета. И.И. Мечников

В 1883 г. появилась теория иммунитета , опирающаяся на эволюционное учение Чарлза Дарвина и основанная на изучении пищеварения у животных, располагающихся на разных ступенях биологического развития. Автор новой теории, И.И. Мечников, обнаружил сходство внутриклеточного переваривания веществ у амёб, клеток энтодермы кишечнополостных и некоторых клеток мезенхимного происхождения (моноцитов крови, тканевых макрофагов). Мечников ввёл термин «фагоциты» ]от греч. phages, поедать, + kytos, клетка], а позднее предложил разделять их на микрофаги и макрофаги. Такому разделению способствовали и достижения П. Эрлиха, дифференцировавшего посредством окраски несколько типов лейкоцитов. В классических работах по сравнительной патологии воспаления И.И. Мечников доказал роль фагоцитирующих клеток в элиминации патогенов. В 1901 г. в Париже вышел его монументальный итоговый труд «Невосприимчивость в инфекционных болезнях».

Значительный вклад в распространение фагоцитарной теории внесли работы Э. Ру и учеников И.И. Мечникова (A.M. Безрёдка, И.Г. Савченко, Л.А. Тарасёвич, Ф.Я. Чистович, В.И. Исаев).

Теория Мечникова.

Этот знаменитый бактериолог придерживался мнения, что старение происходит от дисгармонии в конституции организма, то есть, от несовершенства адаптации какого-либо органа к настоятельным потребностям жизни. И в качестве примера он приводит толстую кишку, орган сомнительной полезности, а также и опасный, ввиду того, что он является рассадником гнилостных микробов, вырабатывающих токсины, которые способствуют ослаблению и вырождению благородных клеток организма (мозга, мышц, желез и т. д.). Наоборот, мезодермальные элементы (лейкоциты, соединительная ткань и т. д.) проявляют себя почти полностью неуязвимыми к этим бактерийным токсинам и не только не снижают функциональной или репродуктивной деятельности, но и быстро размножаются.

Родовая линия этих малодифференцированных клеток, обозначенных фагоцитами (макрофаги и микрофаги), далеко не смиряется с общим упадком, а превращается в агрессивную, пожирая благородные элементы (фагоцитоз). Подобная агрессивность отсутствует в молодом и зрелом возрасте, то есть, в период физиологического подъема мышечных, нервных и железистых клеток, по причине того, что они вырабатывают и высвобождают какое-то защитное вещество, отпугивающее микрофагов и макрофагов. Такая защитная секреция прекращается или намного уменьшается в период старости; в связи с этим фагоциты и соединительная ткань без сдерживающего тормоза атакуют и разрушают упомянутые аристократические и высокодифференцированные элементы.

Но Мечников не пессимист. Так как старение и смерть проистекают от борьбы фагоцитов одновременно с отравлением кишечными микробными токсинами, то возможно, в принципе, ослабить первую и задержать второе, хотя и не отменить их. И он предсказывает возможность поправить вред, либо изобретя сыворотку или другие специфические вещества, способные возбудить в благородных клетках выработку защиты против фагоцитов, либо изменив кишечную флору в пользу соответствующего питания. Для этой цели он предлагает простоквашу и кефир, общеупотребительные среди болгар и татар. В эти и другие противоядные продукты входит в качестве активного фактора молочная палочка. Известно, что среди болгар и армян, больших потребителей простокваши, много столетних.

Лечение от старости вызвало фурор в течение нескольких лет. Потреблялись большие количества кефира и йогурта (ферментированное особыми видами кишечной палочки молоко), но энтузиазм погас и сегодня едва применяются такие средства, да и то больше для лечения некоторых болезней желудочно-кишечного тракта.

Теории Мечникова недостает всеобщего значения, как считает Мино. А в отношении упомянутого предупредительного лечения распространяется скептицизм. Например, Гертер (Herter) доказал, что простокваша не оказывает решающего влияния на смертоносную флору толстой кишки. И он даже сомневается в том, что если и удастся достичь преобладания молочной палочки, то будут достигнуты благоприятные результаты. Подобная критика слишком сурова, так как, оставляя в стороне проблему старения, ясно, что у некоторых больных отмечается улучшение в отношении кишечных расстройств.

Кроме этих соображений практического свойства, теория Мечникова теряет силу в своей основе. Много лет известно, что фагоциты не нападают ни на нервные, ни на мышечные клетки. Исследования многочисленных авторов о старении, особенно таковые Маринеску и наши 1 , утверждают это со всей очевидностью. Мозговые нервные клетки стариков не пожираются ни лейкоцитами, ни нейроглиальными клетками.

Обычно функциональная деградация объективно выражается в уменьшении и сморщивании тела нейронов и в увеличивающемся отложении в протоплазме чуждых веществ (различного рода липоидных субстанций, известковых инфильтраций и т. д.). Эти осаждающиеся в больших количествах вещества мешают специфической деятельности протоплазмы, дезорганизуя нейрофибриллы и нарушая или уничтожая веретена Ниссля. И тем не менее эти дегенеративные процессы, к которым мы должны добавить в некоторых крайних случаях старческую деменцию - феномен Альцгеймера, являются скорее следствием, чем причиной, общих, более глубоких и загадочных условий. Не приходят в упадок лишь благородные ткани: деградируют и атрофируются даже соединительные ткани, начиная с костей, которые становятся ломкими, за ними следуют хрящи, которые имеют тенденцию к кальцификации, и кончая кожей, жировой тканью и даже лимфатическими узлами и селезенкой - питомником лейкоцитов и фагоцитов.

Где находятся фагоциты при старческих катаракте и глухоте, при выпадении зубов, при дегенерации сердечной мышцы и при стольких прочих процессах, характерных для стареющих и дряхлых? Как объяснить известковую инфильтрацию реберных хрящей, межпозвоночных дисков, гибнущих и омертвевших нервных клеток? Как мы экспериментально доказали, почти все подвергнувшиеся травматическим воздействиям нейроны притягивают известковые соли. Как понять, что подкожная жировая прослойка рассасывается и что дерма кожи истончается до такой степени, что через нее просвечивают на исхудавших руках, ногах и лицах кости, сухожилия, вены и даже в некоторых случаях артерии? Давайте рассеем заблуждение: соединительная ткань и вообще мезодермальная основа тоже подвергаются смертоносному действию атрофии и дегенерации, что не имеет ничего общего с агрессией микрофагов и макрофагов, которые, когда окружают благородные клетки, молодые или старые, предвещают некробиоз их, заранее уничтоженных в силу неизвестных причин.

В отношении нейронофагии (де Санд - de Sand - и другие авторы), то есть, явления проникновения клеток-сателлитов и даже лейкоцитов в нервные клетки, а также их поверхностного разрушения, описанных Маринеску и другими учеными, я полагаю вместе с бухарестским неврологом, что ее нельзя рассматривать как результат деструкции ранее омертвевших нервных клеток. В редких случаях, когда действуют фагоциты, они работают не как убийцы, а как могильщики.

В итоге: на живую неврому не нападают ни макрофаги, ни микрофаги 2 . Даже многочисленные клетки-сателлиты, которые обнаруживаются вокруг невром при некоторых процессах (например, бешенстве), не происходят из сосудов: напротив, они предсуществуют, образуя плеяду, в нормальных нервных органах человека и животных в молодом возрасте. Этим мы не исключаем возможность, что они будут размножаться в период старости или в силу патологических условий.

1 Кахаль: Руководство по патологической анатомии (статья «Атрофия», 5-е изд.). И наша книга о дегенерации и регенерации нервной системы. 2-й том, 1914 г.

2 Кахаль: О взаимоотношениях нервных клеток с нейроглиальными. В «Квартальном журнале микрографии» (исп., Мадрид), № 1, 1897 г. В сходном исследовании показывается обычное существование в головном мозгу и мозжечке клеток-сателлитов, неправильно названных фагоцитами, часть из которых относится к типу обычной нейроглии. С применением нейрофибриллярных методов было показано непроникновение сателлитных элементов (предполагаемых обычных фагоцитов) в чувствительные клетки человека и различных млекопитающих (1904 и 1905). Мечников спутал с лейкоцитами (макрофагами и микрофагами) наши клетки-сателлиты, постоянные и обычные у всех млекопитающих, молодых и старых.